IF=47.8谷胱甘肽还原酶缺陷增强铁死亡与铜死亡免疫原性—Elabscience® HMGB-1 ELISA Kit助力

2026年9月1日，来自武汉大学、华中科技大学的研究团队（第一作者：邓晓颐、邓在冬、朱斌；通讯作者：Youngnam N. Jin（陈宁南）、俞雁寻、刘羽）在学术期刊 《Journal of Hematology & Oncology》（血液学与肿瘤学杂志，IF=47.8） 发表了标题为“Glutathione Reductase Deficiency Potentiates the Immunogenicity of Ferroptosis and Cuproptosis via Amplified Reactive Oxygen Species Accumulation and cGAS-STING Pathway Activation”（谷胱甘肽还原酶缺陷通过放大活性氧积累并激活cGAS-STING通路增强铁死亡与铜死亡的免疫原性）的研究论文。

该研究首次揭示谷胱甘肽还原酶（GSR）缺失可增强肿瘤免疫原性。传统认为GSR主要维持还原型谷胱甘肽稳态、发挥抗氧化保护作用，但本研究发现，GSR敲除或抑制可同时增敏RSL3诱导的铁死亡和Es诱导的铜死亡，在多种小鼠模型中抑制肿瘤生长与转移并延长生存。机制上，GSR缺陷放大ROS积累，诱导线粒体应激及线粒体DNA胞质释放，激活cGAS-STING通路，促进免疫原性细胞死亡和损伤相关分子模式（DAMPs）释放，增强树突状细胞活化与T细胞浸润，从而增敏免疫检查点阻断。在检测免疫原性细胞死亡标志物HMGB-1释放水平时，研究者使用了Elabscience®的Mouse HMGB-1 (High mobility group protein B1) ELISA Kit（E-EL-M0676），精准定量了肿瘤细胞外HMGB-1的释放量，为证实GSR缺陷诱导免疫原性细胞死亡提供了关键实验证据。该研究拓展了对GSR功能的理论认知，将GSR确立为连接铁死亡与铜死亡的氧化还原关键节点，揭示“GSR—ROS—线粒体DNA—cGAS-STING—抗肿瘤免疫”轴，为靶向GSR的氧化还原治疗联合免疫治疗提供了新策略。

引用产品

• Mouse HMGB-1 (High mobility group protein B1) ELISA Kit（E-EL-M0676）——用于定量检测免疫原性细胞死亡过程中释放的HMGB-1水平

文献来源
Journal of Hematology & Oncology，2026年9月1日，DOI: 10.1186/s13045-026-01840-4
作者单位：武汉大学、华中科技大学