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Elabscience M1巨噬细胞极化一步到位，M1型Raw264.7巨噬细胞极化培养和检测试剂盒让炎症研究更高效！
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公司新闻/正文
做RAW264.7炎症建模与因子检测，Elabscience这一篇就够了！
90 人阅读发布时间：2026-04-20 16:50
在炎症与免疫学研究中，RAW264.7细胞系因其稳定性好、易于培养、巨噬细胞特性明确等特点，已成为体外炎症机制研究和抗炎药物筛选的“黄金标准”模型。
那么，RAW264.7炎症模型到底怎么建立？细胞因子如何检测？Elabscience 今天手把手教你！
一、什么是 RAW264.7？
RAW264.7（小鼠单核巨噬细胞白血病细胞）细胞系来源于Abelson小鼠白血病病毒（MuLV） 诱导的Balb/c小鼠肿瘤。RAW264.7细胞系除了具有易于培养和稳定扩增的特点外，还能在体外模拟体内复杂的免疫环境，在巨噬细胞功能、炎症反应及免疫调节机制的研究中广泛应用。
核心特点
- 易于培养:永生化细胞系，生长稳定、增殖迅速，远优于原代巨噬细胞。
- 巨噬细胞样表型:贴壁生长、具备吞噬能力，表面表达F4/80、CD11b等巨噬细胞标志物。
- 可极化能力
- M1 型（经典激活）：LPS+IFN-γ 诱导，促炎、抗菌、抗肿瘤
- M2 型（替代激活）：IL-4/IL-13 诱导，组织修复、免疫调节
- 免疫应答
细胞表面表达Toll样受体（尤其是TLR4）。经LPS刺激后，可大量分泌 TNF-α、IL-6、IL-1β 等关键炎症因子[1]。
二、炎症模型的建立
炎症是机体对损伤或感染的一种防御性反应，但过度或慢性炎症与自身免疫病、代谢病、神经退行性疾病、肿瘤等密切相关[2-3]。
在细胞生物学研究中，LPS具有强烈的促炎性质，是最常用的炎症诱导剂。
想要模型稳定、实验可重复，关键在于标准化操作，小E整理了实验步骤，从细胞培养到诱导刺激，可以按照下方步骤操作：
1. 细胞培养（标准化流程）
- 细胞系：RAW264.7（状态良好、无污染）
- 培养基：DMEM 高糖 + 10% 胎牛血清 + 1% 双抗
- 复苏传代：培养至第 3 代以上再用于实验
- 铺板（12 孔板示例）：密度2–5×10⁵ cells/mL，每孔 500 μL，贴壁过夜 12–16 h
2. 炎症模型诱导
- 刺激剂：LPS，常用浓度0.1–1 μg/mL
- 联合刺激：PMA、IFN-γ、GM-CSF、TNF-α（增强炎症反应）
- 处理时间：12–48 h
3. 模型验证检测
收集细胞上清，用ELISA检测：
TNF-α、IL-6、IL-1β 等炎症因子分泌水平。
三、细胞因子检测
LPS诱导的RAW264.7炎症模型主要通过TLR4-NF-κB/MAPK信号通路[4]，稳定激活TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎因子以及NO、iNOS等炎症介质的表达。
研究表明，使用1.0 μg/mL LPS刺激后，RAW264.7中促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α显著上调，而抗炎因子IL-10的表达水平则较低。相比之下，经过BiOSe和BiOSe-RA干预后，IL-6、IL-1β和TNF-α的表达水平均有所下降，而IL-10的表达水平则有所上升，其中BiOSe-RA组的效果最为显著[1]。
细胞因子水平是判断炎症模型是否构建成功、抗炎化合物是否有效的直接依据。实验中优先检测 TNF-α、IL-6、IL-1β 三大核心促炎因子，搭配 IL-10 可更全面评估炎症调控效果。
本文介绍了 RAW264.7细胞基本特性、炎症模型建立步骤以及细胞因子检测要点，助力您的实验顺利开展。关注Elabscience® ，获取更多实用干货~
参考文献
[1] Yao J, Yang Y, Zhao H, et al. Bi₂O₂Se nanosheets coated with rosmarinic acid for colon-targeted treatment of inflammatory bowel disease[J]. Chemical Engineering Journal, 2025, 506.
[2] He T, Zhou B, Sun, et al. The bone-liver interaction modulates immune and hematopoietic function through Pinch-Cxcl12-Mbl2 pathway[J]. Cell Death and Differentiation, 2024, 31(1):90-105.
[3] Yacine A, Ali M Z, Alharbi A B, et al. Chronic Inflammation: A Multidisciplinary Analysis of Shared Pathways in Autoimmune, Infectious, and Degenerative Diseases[J]. Cureus, 2025.
[4] Qin Y, Li K, Zhang Q, et al. Linoleic acid inhibits lipopolysaccharide-induced inflammation by promoting TLR4 regulated autophagy in murine RAW264.7 macrophages[J]. Journal of Applied Biomedicine, 2024, 22(4).