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论文标题	期刊	IF
Cyclic guanosine monophosphate-protein kinase G signaling attenuates aortic valve calcification through ULK1-mediated autophagy	Signal Transduction and Targeted Therapy	52.7
Sleep-dependent clearance of brain lipids by peripheral blood cells	Nature	48.5
Unified modeling of 3D molecular generation via atomic interactions with PocketXMol	Cell	42.5
Sensory neurons drive immune exclusion by stimulating a dense extracellular matrix in the breast cancer tumor microenvironment	Cell	42.5
Sympathetic-epithelial crosstalk governs tissue-resident memory T cell immunosurveillance in the skin	Cell	42.5
Peripheral cancer attenuates amyloid pathology in Alzheimer’s disease via cystatin-c activation of TREM2	Cell	42.5
Inhibition of ferroptosis by microbiota-derived lithocholic acid underlies the intestinal radioprotection of a host defensin-derived oligopeptide	iMeta	33.2
Vitamin C inhibits ACSL4 to alleviate ferro-aging in primates	Cell Metabolism	30.9
Microbial-derived 3-phenylpropionic acid orchestrates immune-progenitor cell crosstalk to promote beige adipogenesis and energy expenditure	Cell Metabolism	30.9
Ketogenic diet alleviates septic lung injury via microbial gut-lung axis	Cell Metabolism	30.9

根据引用产品所归属的不同产品线，Elabscience选出了3篇优秀高分文献进行解读和分享。

1.英文标题：Cyclic guanosine monophosphate-protein kinase G signaling attenuates aortic valve calcification through ULK1-mediated autophagy

✪ 中文标题：环磷酸鸟苷-蛋白激酶G信号通过ULK1介导的自噬减轻主动脉瓣钙化

✪ 发表期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy

✪ 影响因子：52.7

✪ 文献解读：

该研究首次系统阐明了cGMP-PKG信号通路在钙化性主动脉瓣疾病（CAVD）中的保护作用及其机制。研究发现CAVD患者血清cGMP水平与瓣膜钙化程度负相关，且钙化瓣膜中PKG信号受抑制。通过体内外模型证实，激活cGMP-PKG（尤其是维利西呱）可显著减轻瓣膜钙化，而PKGI缺失则加重病变。机制层面，PKGI通过直接磷酸化ULK1的Ser556位点激活自噬，从而改善线粒体功能、抑制VICs成骨分化和瓣膜钙化。该研究不仅揭示了CAVD发病的新机制——即自噬受损与PKG信号失调的关联，还为临床提供了潜在的干预策略：可口服的鸟苷酸环化酶激动剂维利西呱（已用于心力衰竭治疗）有望“老药新用”治疗CAVD。这为未来临床试验和靶向自噬的药物开发奠定了重要基础。

✪ 作者单位：

四川大学华西医院

✪ DOI号：

10.1038/s41392-026-02624-5

✪ 产品名称（产品货号）：

名称	货号
cGMP(Cyclic GMP) ELISA Kit	E-EL-0083
ATP Colorimetric Assay Kit (Enzyme Method)	E-BC-K774-M
Mitochondrial Membrane Potential Assay Kit (with JC-1)	E-CK-A301

2. 英文标题：Unified modeling of 3D molecular generation via atomic interactions with PocketXMol

✪ 中文标题：通过原子间相互作用对三维分子生成进行统一建模——基于 PocketXMol 的方法

✪ 发表期刊：Cell

✪ 影响因子：42.5

✪ 文献解读：

清华大学马剑竹、王新泉，首都医科大学宣武医院王子华、北京大学国际癌症研究院韩传辉及相关团队利用PocketXMol模型进行人工智能辅助药物发现的zui新研究。本研究提出PocketXMol，一个在原子层面统一蛋白质口袋相互作用的生成式模型。通过原子提示作为任务规范，PocketXMol支持多种分子任务，包括小分子和肽的结构预测与全新设计，同时无需针对特定任务进行微调。在13个计算基准测试中，PocketXMol在11项上表现了强劲性能，并在剩余两项中保持竞争力，性能超越了55个基线模型。我们应用PocketXMol设计抑制Caspase-9的小分子，其效果与商业化的泛Caspase抑制剂相当。我们还采用PocketXMol生成结合PD-L1的肽，成功率大幅超越传统库筛选方法。其中三个代表性肽经过进一步实验验证，展现了细胞特异性，并证实了它们在分子探针和治疗方法上的潜力。PocketXMol为人工智能辅助药物发现提供了一个通用平台，并开启了广泛的未来应用前景。

✪ 作者单位：

清华大学、首都医科大学宣武医院、北京大学国际癌症研究院

✪ DOI号：

10.1016/j.cell.2026.01.003

✪ 产品名称（产品货号）：

产品名称	产品货号
Caspase 3/7 Activity Assay Kit(Colorimetric Method)	E-CK-A383

3.英文标题：M2 macrophage-derived exosomes delivering haptoglobin and interleukin-10 plasmids for synergistic therapy of intracerebral hemorrhage

✪ 中文标题：M2巨噬细胞来源的外泌体递送触珠蛋白与白细胞介素-10质粒用于脑出血的协同治疗

✪ 发表期刊：Bioactive Materials

✪ 影响因子：20.3

✪ 文献解读：

西南交通大学医学院生物医学工程研究所周绍兵教授、郭星教授团队利用M2型巨噬细胞来源外泌体递送触珠蛋白和白细胞介素-10质粒以协同治疗脑出血的zui新研究。脑出血（ICH）的致病机制来自初始出血和血红蛋白等血源性成分引发的继发性神经毒性。因此，在亚急性期采取的有效策略必须同时解决血肿清除和神经炎症两大问题。为此，我们设计了一种新型纳米平台（M2-exo@HI），将共表达触珠蛋白（Hp）和白细胞介素-10（IL-10）的质粒包裹于M2巨噬细胞来源的外泌体中。利用巨噬细胞外泌体固有的炎症趋向性，M2-exo@HI将HI质粒递送至脑出血部位，并主要被M1型小胶质细胞摄取。触珠蛋白与血红蛋白结合，降低神经毒性并发挥神经保护作用。IL-10将M1型小胶质细胞极化为具有神经保护作用的M2表型，从而通过产生抗炎细胞因子来清除血肿并减轻神经炎症。这项工作提出了一种有前景的共递送策略，以增强出血性脑卒中的治疗效果。

✪ 作者单位：

西南交通大学

✪ DOI号：

10.1016/j.bioactmat.2026.01.047

✪ 产品名称（产品货号）：

名称	货号
PE Anti-Mouse/Human CD11b Antibody[M1/70]	E-AB-F1081D

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