Elabscience®2026年三季度文献收录2403篇，最高IF达81.2！

截止至2026年第三季度，全网共计收录引用Elabscience®产品的文献达36,000+篇，总IF值达200,000+！

第三季度收录2,403篇，总IF值15,811.7分，其中379篇影响因子达10+，最高影响因子达81.2。

Elabscience^®2026年第三季度发表高分文献

论文标题	期刊	IF
Inotodiol prevents age-related muscle wasting by restoring mitochondrial function through liver X receptor beta signaling	Signal Transduction and Targeted Therapy	81.2
Breast cancer-associated fibroblast-derived exosomal miR-1290 promotes triple-negative breast cancer cell proliferation	Signal Transduction and Targeted Therapy	81.2
Ferroptosis modulation enhances astrocyte-to-neuron conversion induced by a novel chemical cocktail in the hemorrhagic brain	Signal Transduction and Targeted Therapy	81.2
Glucose-responsive probiotics for glycaemic modulation in mice and monkeys	Nature	56.1
A queen odour mediates reproductive suppression in a eusocial mammal	Nature	56.1
A self-amplifying nerve-fibroblast circuit drives colorectal cancer progression	Cancer Cell	56.1
Factor IX Padua AAV gene therapy in adolescents with hemophilia B: a phase 1 trial	Nature Medicine	52.5
Glutathione reductase deficiency potentiates the immunogenicity of ferroptosis and cuproptosis via amplified reactive oxygen species accumulation and cGAS-STING pathway activation	Journal of Hematology & Oncology	47.8
Gasdermin E couples viral pyroptosis to lethal hepatic lipid accumulation	Cell	45.1
Computationally guided design of bioactive nanostructures for targeted clearance of amyloid-β aggregates in Alzheimer’s disease	Nature Nanotechnology	37.5

小E选出了3篇优秀高分文献进行解读和分享。

一、英文标题：Glutathione Reductase Deficiency Potentiates the Immunogenicity of Ferroptosis and Cuproptosis via Amplified Reactive Oxygen Species Accumulation and cGAS-STING Pathway Activation

✪ 中文标题：谷胱甘肽还原酶缺陷通过放大活性氧积累并激活cGAS-STING通路增强铁死亡与铜死亡的免疫原性

✪ 发表期刊：Journal of Hematology & Oncology

✪ 影响因子：47.8

传统认为谷胱甘肽还原酶（GSR）主要维持还原型谷胱甘肽稳态、发挥抗氧化保护作用，但本研究发现其缺失可增强肿瘤免疫原性。GSR敲除或抑制同时增敏RSL3诱导的铁死亡和Es诱导的铜死亡，在多种小鼠模型中抑制肿瘤生长与转移并延长生存。机制上，GSR缺陷放大ROS积累，诱导线粒体应激及线粒体DNA胞质释放，激活cGAS-STING通路，促进免疫原性细胞死亡和DAMPs释放，增强树突状细胞活化与T细胞浸润，从而增敏免疫检查点阻断。该研究拓展了对GSR功能的理论认知，将GSR确立为连接铁死亡与铜死亡的氧化还原关键节点，揭示“GSR—ROS—线粒体DNA—cGAS-STING—抗肿瘤免疫”轴，为靶向GSR的氧化还原治疗联合免疫治疗提供了新策略。

✪ 作者单位：武汉大学、华中科技大学

✪ DOI号：10.1186/s13045-026-01840-4

✪ 产品名称（产品货号）：

名称	货号
Mouse HMGB-1(Highmobility group protein B1) ELISA Kit	E-EL-M0676

二、英文标题：Computationally guided design of bioactive nanostructures for targeted clearance of amyloid-β aggregates in Alzheimer’s disease

✪ 中文标题：计算引导下的生物活性纳米结构设计,用于靶向清除阿尔茨海默病中的β-淀粉样蛋白聚集体

✪ 发表期刊：Nature Nanotechnology

✪ 影响因子：37.5

✪ 文献解读：

南开大学黄兴禄、刘艺锦及河北工业大学王晖及相关团队合作设计生物活性纳米结构，用于治疗阿尔茨海默病（AD）的最近研究。靶向清除已存在的β-淀粉样蛋白（Aβ）聚集体仍是AD治疗中的核心挑战。在此，我们报告了一种计算引导设计的蛋白质-金杂化纳米结构——Aβ3FTnAu。该结构将Aβ识别基序整合到自组装的人铁蛋白纳米笼中，其内部包含结构明确的金纳米簇（由12个金原子组成，Au–Au间距为2.4–4.5 Å），能够选择性识别并解聚已聚集的人源Aβ。通过结构分析、突变实验和分子模拟，我们鉴定出Aβ3FTnAu中参与金配位的残基（H118、T122、C130）与Aβ的Met35残基之间的关键相互作用，揭示了一种多价结合使纤维界面失稳、从而促进斑块渐进性解聚的机制。该工作建立了一种理性设计的生物活性纳米材料，可用于病理蛋白聚集体的靶向重塑，从而治疗阿尔茨海默病。

✪ 作者单位：南开大学、河北工业大学

✪ DOI号：10.1038/s41565-026-02225-x

✪ 产品名称（产品货号）：

产品名称	产品货号
Calcein AM/PI Double Staining Kit	E-CK-A354

三、英文标题：Metastasis enables immunogenicity through migrasome-mediated antigen release

✪ 中文标题：肿瘤转移通过迁移体介导的抗原释放增强免疫原性

✪ 发表期刊：Nature Immunology

✪ 影响因子：26.5

✪ 文献解读：

清华大学俞立教授与浙江大学姜东研究员团队最近研究发现，循环肿瘤细胞（CTCs）通过迁移体释放肿瘤抗原，经交叉呈递激活CD8⁺T细胞并抑制转移，进而抑制转移进展，提示迁移体可作为内源性肿瘤抗原递送平台。抗原释放是启动抗肿瘤免疫反应的关键步骤，但其在转移过程中的调控机制尚不清楚。这项最近研究发现，发生血管迁移的循环肿瘤细胞会产生迁移体，作为一种转移特异性的抗原释放机制发挥作用。这些迁移体富含肿瘤相关抗原，并能被次级淋巴器官中的抗原呈递细胞高效捕获，随后通过交叉呈递引发CD8⁺T细胞介导的免疫反应，从而抑制转移进展。通过遗传学手段阻断迁移体形成会加剧肿瘤转移，而给予纯化的肿瘤来源迁移体，则可恢复免疫介导的转移抑制。该研究表明，转移通过迁移体介导的抗原释放增强肿瘤免疫原性，揭示了癌症扩散与免疫激活之间的联系，并确立迁移体作为一种独特且强效的内源性肿瘤抗原递送平台。

✪ 作者单位：清华大学、浙江大学

✪ DOI号：10.1038/s41590-026-02641-0

✪ 产品名称（产品货号）：

产品名称	产品货号
Biotin Anti-Mouse CD31 Antibody [390]	E-AB-F1180B
Biotin Anti-Mouse CD45.2 Antibody [104.2]	E-AB-F1122B
Biotin Anti-Mouse TER-119 Antibody [TER-119]	E-AB-F1125B

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